老年癡呆症變異蛋白經神經細胞擴散 或可研抗體堵截

【大紀元2012年02月04日訊】（大紀元記者沙莉編譯報導）據《紐約時報》報導，就老年癡呆症（阿茲海默氏症）惡化成因，美國研究人員通過對小鼠的研究有了突破性發現，一種名為「tau」的蛋白質可隨神經細胞於腦內擴散，令病人病情惡化。這一新發現對開發針對性治療方法具有重大意義。研究人員表示，可能通過開發阻止tau蛋白的抗體，防止它在細胞間擴散，而儘早抑制阿茲海默氏症。研究人員還猜測，對於其他腦部退化疾病如帕金森氏症，惡化成因可能類似。

阿茲海默氏症的產生是由於一種稱為β-澱粉樣蛋白的蛋白質在神經細胞外部份泌和積累，變異後形成籐壺狀硬斑塊，加上大腦的內嗅皮質（Entorhinal cortex）的「tau」腦蛋白髮生變異，形成纏結，充滿tau蛋白的垂死腦細胞首先出現在大腦產生和存儲記憶的區域，然後疾病慢慢向外擴展到涉及記憶運用和推理的較大地區。但是研究人員從來沒有找到澱粉樣蛋白以網絡方式從細胞到細胞傳播的證據。

近三十年，研究人員一直對兩種惡化成因解釋無法確定。一個解釋是疾病可能沿著神經細胞用來互相溝通的路徑傳播，從神經元到神經元擴散。另一解釋是一些大腦區域比其他區域更能抵禦「壞鄰居」澱粉樣蛋白。

哥倫比亞大學和哈佛大學的研究人員在研究中，使用了基因改造小鼠，經過2年時間，發現了小鼠腦部的神經細胞死亡軌跡。研究人員首先將人類tau蛋白植入小鼠大腦的內嗅皮質，然後疾病蔓延到大腦中部，使細胞死亡，腦細胞死亡區域發現了tau蛋白。小鼠自體不能產生人類tau蛋白，出現tau蛋白的唯一途徑是從神經細胞到神經細胞傳輸。

紐約西奈山醫學院阿茲海默氏症研究中心副主任塞繆爾．甘迪博士評論說：「非常意外，非常有趣。」雖然研究對象是小鼠，研究人員說，他們預期同樣的現象會發生在人類身上，因為老鼠具有人類tau基因，並且細胞死亡的前進波和阿爾茨海默氏症患者相匹配。

哥倫比亞大學醫學中心阿茲海默氏症和腦老化研究所托布研究所的達夫博士和斯茂博士進行的一項研究近日發表在PLoS One期刊上。美國馬薩諸塞州總醫院阿茲海默氏症研究中心主任海曼博士和他的同事的研究論文也在「神經元」雜誌上發表。阿茲海默氏症在內嗅皮質的開始和傳播現象使這兩個小組的研究人員受到啟發。海曼博士說，使用小鼠還可以研究如何阻止tau蛋白的傳播。

英國倫敦大學學院研究員哈迪博士說，如果tau蛋白從神經元到神經元傳播，可能有必要同時阻止β澱粉樣蛋白的產生，因為β澱粉樣蛋白似乎使老年癡呆症啟動，tau蛋白的蔓延則使老年癡呆症惡化。

研究人員正在考慮，是否其他退行性疾病的惡化，也是由於大腦蛋白質從神經細胞到神經細胞傳播引起。

（責任編輯：畢儒宗）