是什麼油讓日本人越吃越健康？

2017-08-02 06:00聯合新聞網 食力Foodnext

是什麼油讓日本人越吃越健康？ 圖／食力提供。

撰文／陳文嫺

2016年日本食用油的市場規模約為1,400億日圓，其中植物油市場更不斷擴大，根據日清OilliO集團調查，日本的家用植物油市場規模於2014年已達到1,150億日元。其中，市值占比最高的是芥花油（410億日元），接著依序為橄欖油（320億日元）、芝麻油（210億日元）。除了上述常見的植物油品項，日清OilliO集團表示，像是椰子油、亞麻仁油、紫蘇油⋯⋯這類的新油種於2015年也已達到90億日元的規模。會興起這樣的「植物油風潮」，是源於2005年日本勞動與福利部公布的健康報告指出，日本國人普遍缺乏Omega-3脂肪酸，並將此列入「日本國民飲食方針」中應攝取的營養。

「omega-3脂肪酸」及「omega-6脂肪酸」又稱為「必需脂肪酸」，是人體必須均衡攝取的脂肪酸，這兩種脂肪酸須以適當比例存在人體，免疫調節機制才能正常運作。但因人體無法自行合成，只能從飲食中獲得，omega-3脂肪酸存在於海鮮食品、綠葉蔬菜、魚類、芥花油、亞麻仁籽及核桃當中。omega-6脂肪酸較易從一般食物中攝取，例如：堅果、麥片、肉類等，或是大豆油、玉米油。而因此，富含omega-3脂肪酸的亞麻仁油，近年在市場中大獲好評。

此外，日本新油市場崛起的因素還有許多，例如：植物油中的「植物固醇（Phytosterol）」經研究證明具有降低血液中有害膽固醇LDL（低密度膽固醇）的效果，以及「中鏈脂肪酸（Medium Chain Triglycerides）」不易囤積成體脂肪的特性。

肥胖的成因有很多，過度攝取油脂便是其中一個因素，但為了維持人體機能，油脂又是必要攝取的成份之一。因此，在日本，消費者傾向於挑選具有健康功用的植物油。像日本植物油協會於2015年的消費者調查中便指出，消費者挑選植物油時的考量因素有「價格」、「健康」及「口感和風味」，會選擇使用植物油的原因有60%是希望可以「預防因不當生活習慣而引發的疾病」以及「避免膽固醇過高的問題」。其中，更有30%的受訪者表示，未來將選擇使用含有「必需脂肪酸（omega-3）」的亞麻仁油及含有「中鏈脂肪酸（Medium Chain Triglycerides）」的椰子油或棕櫚仁油，可見具有健康功能的油品確實是未來油品市場的發展趨勢。

其中，油品中的「中鏈脂肪酸」成分近年常被提出來討論，中鏈脂肪酸除了不易形成體脂肪，還能有助於阿茲海默症治療。這源於美國Mary Newport醫師注意到中鏈脂肪酸對阿茲海默症的療效和AC1202的臨床試驗，而AC1202這款醫療食品是由含有中鏈脂肪酸的椰子油製造，因此在沒有療效證據下，Mary Newport醫師仍讓罹患阿茲海默症的丈夫攝取椰子油，持續攝取37天後，Mary Newport醫師的丈夫在認知試驗中竟能畫出完整的時鐘圖，這是在攝取椰子油前無法達到的事情。因此，在延緩阿茲海默症的相關研究中，「中鏈脂肪酸」便成為重要的一環。

日本食品大廠明治與日本國立精神．神經醫療研究中心神經研究所也曾於 2016 年8 月30 日在國際期刊《心理藥理學(Psychopharmacology)》刊出共同合作的研究，研究中首度發現，含有中鏈脂肪酸油的生酮飲食(ketogenic diet)或許能夠提升老年人的認知能力。

至於近年來台灣消費者也同樣注意到油品對健康的影響，在《食力》2016年1月進行的「油不得你-消費者食用油使用習慣」調查中即顯示，台灣消費者購買食用油最在意選項依序為「成分」、「品牌」及「脂肪酸含量」。2016年的食品產業年鑑中也引用GNPD新品資料庫(Mintel's Global New Products Database)的資料表示，2015年台灣食用油新品越來越豐富，例如：玄米、亞麻仁、葡萄籽、苦茶等種子類的食用油，即占了新品比例中的三成。可見日本及台灣的消費者對於油品的要求皆不只是能夠因應多樣的烹飪方式即可、更希望每日攝取的油脂可以具有對健康有益的功能，而市場也因應消費者的需求，推出更多元的食用油品。

Global Industry Analysts,Inc.2016年全球植物油的研究報告中更顯示，亞太地區為全球規模最大、增長最快的市場，市場增長的主要因素包括人口增長、飲食習慣改變、快速都市化、整體生活水平提升等。由此看來，不管是日本或是台灣，皆隨著民眾生活水平提高，消費需求轉向品質更高、具有健康功能的食用油品，未來食用油市場也將朝更加精緻化、健康化發展。

內容來源https://udn.com/news/story/7266/2607874

頭痛、走不穩、視力模糊 – 常見的腦瘤（懶人包）

2017年7月4日 星期二

腦瘤是指腦細胞的異常大量生長，當我們說到腦瘤，要記得這是種統稱，事實上存在著許多不同種類的腦瘤，嚴重程度很不一樣，因此你會發現有些新聞裡某明星患的腦瘤「開刀後就好了」或甚至「吃藥控制10多年都沒事」；有些患者卻在一年內經歷手術、復發、再度手術，但仍迎向死亡。

有些腦瘤是良性的，代表組織分化良好，生長緩慢；有些腦瘤是惡性，細胞分化不良，生長迅速，難以根治，像膠質瘤可能會像樹根潛入泥土般，沒有明確的邊界。有些腦瘤是原發自腦內的細胞，我們稱為原發性腦腫瘤，有些則是其他部位的癌細胞轉移到腦部後，長出的續發性或轉移性腦腫瘤。

為什麼我們會在這裡將良性的腦瘤與惡性腦瘤放在一起討論呢？當身體其餘器官出現良性腫瘤，我們常常可以選擇不治療，也不會緊急影響身體狀況，就如良性的皮膚腫瘤–粉瘤、乳房纖維囊腫或纖維腺瘤這類型的腫瘤，都可以選擇追蹤觀察即可，不一定要急著拿掉。

但長在腦內的良性腫瘤就不太一樣了！我們的腦袋瓜有個堅硬的頭殼幫助我們抵抗撞擊，保護裡面如豆腐般軟綿綿的腦組織，但也因為了這堅硬的外殼，決定了一件事 – 腦部空間有限！

於是，當腦內的空間被腦瘤佔據，就會壓迫正常腦組織，影響腦部各項功能，因此，就算是良性的腦瘤也要謹慎處理！

假如良性的腦膜瘤長在運動區附近，即使腫瘤只有一、兩公分大，也有機會因為壓迫到掌管運動的腦區而造成患者肢體無力，動不了手動不了腳而就醫。如果不是長在功能區，可能腫瘤要長到四、五公分以上後才使腦壓升高而讓患者有了症狀，也要等到這時才發現腦瘤。

有時，腦瘤長的位置恰巧在長在功能區，像腦下垂體是人類控制荷爾蒙的主宰，於是長在腦下垂體的腦瘤可能會影響內分泌，像是泌乳激素分泌過多這樣的荷爾蒙變化，導致女性乳頭有不正常的分泌物出現，月經沒來或月經也不規則，這樣的腫瘤可能僅僅長到一公分時，患者症狀就很明顯了。腦瘤也會造成腫瘤及周遭區域的組織腫脹發炎，迫使腦壓升高而造成患者不適。

看到這裡，您一定可以了解，腦瘤患者會表現什麼症狀，取決於腦瘤的性質、腦瘤生長的位置、和腦瘤長大的速度，帶給神經系統哪些影響。

腦瘤長的速度可快可慢，我們亦很難從症狀區分原發型腦瘤或是轉移型腦瘤。也不是所有的腦瘤都會造成症狀，也有患者是因為頭部外傷、健康檢查等其他因素意外找到腦瘤的。

以下是較常見的腦瘤症狀：

● 頭痛，若原本就有頭痛困擾的患者，會經歷一種新的頭痛模式，像從間歇性質的痛變成持續性疼痛。

● 頭痛愈來愈頻繁、愈嚴重

● 平衡與行走困難

● 新發作的癲癇

也有可能表現

● 不明原因的噁心嘔吐

● 視力問題，像是視力模糊，複視（看到雙重影像），外圈的

● 視力喪失

● 聽力障礙

● 手臂或腿部逐漸喪失感覺及行動能力

● 難以說出自己想說的話

● 對生活日常感到混亂

● 人格或行為改變

腦瘤的症狀來得不會太快，因此不僅患者常常自動忽略，家人也不太容易發現異狀，除非是一些類似中風（手腳無力、言語混亂、臉歪嘴斜）的症狀會讓人較有警覺。

接下來我們繼續看看腦瘤的分類。

續發性（轉移性）腦瘤比原發性腦瘤常見。有時患者已知道有某處癌症，甚至也已經接受治療過後，才發現癌症轉移到腦部。當然，有時原發部位的癌症症狀不明顯，卻是因頭痛或步態不穩等症狀而發現顱內長了腫瘤，進而證明此為轉移性腦瘤，才知道原發癌症為何，像是先發現腦部長癌後，再檢查才知道原來是肺癌轉移來的這樣。

至於哪一種癌症容易轉移到腦部呢？比較常見的為以下幾個：

● 乳癌

● 大腸癌

● 腎癌

● 肺癌

● 黑色素癌

大腦的原發性腫瘤比轉移性腫瘤少很多，而腦內的組織，包含腦神經、腦膜、腦下垂體、松果體等部位都可能長出大腦原發性腫瘤，我們來看幾個成人最常見的大腦原發性腫瘤：

● 星狀細胞瘤（Astrocytomas），此種腦瘤可以長在腦部任何地方，容易引發癲癇和行為改變。可依惡性程度分級，第四級的多型性神經膠母細胞瘤（Glioblastoma Multiform；GBM）屬於惡性腫瘤，即使切除後也容易復發，新聞人陳立宏罹患的即為此種惡性腦瘤。

● 腦膜瘤，腦膜是腦部外層的一層組織，腦膜瘤多為良性，長得慢，易發生於70歲以上的患者身上。

● 腦下垂體瘤，多為良性腫瘤。腦下垂體是人體調控荷爾蒙的主宰，與甲狀腺刺激素、泌乳激素、濾泡刺激素、生長激素、抗利尿激素等各種荷爾蒙有關，長腫瘤後會影響內分泌。金鐘影后林依晨曾於26歲時發現腦下垂體腫瘤，並在同年動刀切除，術後至今狀況穩定。

懷疑罹患腦瘤時，醫師會安排以下檢查：

● 神經學檢查，檢查平衡、肌力、協調、反射、視力、聽力。預測哪個腦內部位受損。

● 影像學檢查，最常用來評估腦瘤的影像檢查是核磁共振攝影。如果懷疑腫瘤來自其他器官轉移，那就會針對某些部位做影像檢查，像安排胸部或腹部電腦斷層檢查是否有肺癌或腹內腫瘤，安排乳房超音波及乳房攝影檢查是否有乳癌，或是做大腸鏡檢查是否有大腸直腸癌。

記得，腦瘤分成很多種類，不僅如此，腦瘤的生長位置、大小、及速度都會影響治療方式。手術、放射治療電腦刀或伽瑪刀、化學治療、標靶藥物都可能是治療選項，請好好向醫師諮詢了解。

走路不穩、失智、尿失禁 – 常壓性水腦症

2017年7月30日 星期日

「你腦袋進水了啊！」是句常見的罵人話，通常是指人思慮不周，無法做出合宜的判斷及論述。然而你知道嗎？腦袋裡面有太多「水」，確實是種病！我們稱為水腦症！

腦脊髓液是種透明液體，包圍著腦和脊髓，讓大腦浮在顱骨內，緩衝大腦防止受傷，同時還能去除大腦新陳代謝的廢物。

腦脊髓液由腦室產生，並會從腦室移動到其他腦室，最後被大腦頂部的靜脈吸收，保持腦內恆定壓力。

當腦脊髓液製造太多，或是腦脊髓液被吸收的太少，或腦脊髓液流通路徑受到阻塞，導致腦脊髓液在腦室裡蓄積過多，就被稱為水腦症。

各位請看看上面電腦斷層的圖片。白色頭骨內包含了灰色的腦組織及黑色的腦室。水腦症患者圖片裡黑色腦室部分比起正常者而言就大了許多，代表腦室裡面蓄積了不少腦脊髓液！

而這蓄積的腦脊髓液，會對腦部組織產生壓力！因而帶來不少症狀！

常壓性水腦症（NPH：normal pressure hydrocephalus）是一種通常發生在超過60歲老年人，是種發展緩慢的水腦症，引發腦室緩慢擴大，壓迫腦室周圍組織，對腦部的壓力不像其他型態的水腦那麼高。

然而這個病名「正常壓力」或說「常壓性」可能會誤導大眾，因為如此的水腦症還是對腦部造成了壓力，並會引發症狀。

臨床上常出現三個症狀，分別是行動、認知、與膀胱自主控制。

首先我們來看關於行走方面的問題，患者容易步態不穩，起步困難，像被卡住或凍結一樣，腳黏在地上拉不開。走路的步距小，踏著小碎步那般走路。

第二個症狀是認知下降，像記憶力變差、思考反應遲緩、人變得冷漠退縮。

第三個症狀是失禁，剛開始是頻尿，總有急著排尿的衝動，但後來就可能來不及上廁所而尿濕褲子，同時也有機會大便失禁。

常壓性水腦症的步態問題與帕金森氏症類似，而失智部分又與阿茲海默症相似，因此可能被當作其他疾病治療。

但只要找到正確病因，常壓性水腦症患者經過治療後是有機會逆轉到變好的。

要評估常壓性水腦症，醫師會選用兩種方式，首先可用影像檢查（電腦斷層及核磁共振），不但能看出水腦症，也可用來排除其他疾病。

另外可做腰椎穿刺，測量腦脊髓液的壓力，並分析腦脊髓液成分是否異常。

治療水腦症，通常是要找到導致水腦症的原因，像是移除阻塞腦部的腫瘤。

至於什麼原因導致常壓性水腦症呢？其實多數情況下是找不到原因的，這些情況下就以「分流手術」治療。

分流手術是這樣的：神經外科醫生會將細管植入患者腦室，排出腦室中的多餘腦脊髓液。管子從頭部皮膚一路通往到身體的另一部分，釋放腦脊髓液，通常目標是腹腔或胸腔。

分流器配有一個閥門，當壓力積聚時打開以釋放流體。液體無害化排出，後來被血液吸收。

所以分流手術代表著把過多的腦脊髓液疏濬到身體他處，因此能緩解腦部被壓迫後帶來的症狀，但不能治癒這個疾病。如果對患者有用的話，分流器可以無限期地保持在原位。

原本症狀較輕、或較早被診斷出的常壓性水腦症患者手術效果較好，最容易出現的併發症是出血及感染。

靠生酮飲食減重會導致酮酸中毒嗎？

2017年7月25日 星期二

最近常佔據新聞版面的生酮飲食，是極低量碳水化合物、高油脂的飲食法，讓身體分解脂肪作為能量來源，並因此產生酮體。

生酮飲食不是新的發明，從 1920年開始，生酮飲食就是癲癇孩童的一種治療方式。因為有減重的效果，近幾年在全世界都非常流行。

但是酮體是酸性，如果酮體太多，在特殊狀況下，有可能造成酸血症，或叫「酮酸中毒」。特殊狀況中最常見的，是缺乏胰島素的糖尿病患者，發生糖尿病酮酸中毒。

那沒有糖尿病的人，有可能因為生酮飲食、或低碳水飲食，而發生酮酸中毒嗎？

答案：有可能！


什麼是酮酸中毒？

為何身體會產生酮體呢？讓我們來看看身體的代謝過程。（這段比較複雜，我們一步一步來解說，請留意粗體字）

在脂肪細胞，激素敏感脂酶（hormone-sensitive lipase）會把三酸甘油脂轉換成二酸甘油脂。二酸甘油脂之後再變成游離脂肪酸。

游離脂肪酸在肝細胞的細胞質裡，被轉換成fatty acyl-CoA。平時 fatty acyl-CoA這種長鏈脂肪酸，無法進到粒線體裡面，除非透過與肉鹼（carnitine）結合的肉鹼運送過程（carnitine shuttle），才會進到粒線體中進行貝他氧化（β-oxidation）。

話說fatty acyl-CoA到粒線體中進行β-oxidation，轉換成acetyl-CoA之後，本來應該去進行檸檬酸循環（citric acid cycle，也叫Krebs cycle或TCA cycle）、電子傳遞鏈和氧化磷酸化來產生能量。

但是在細胞內缺少葡萄糖時（飢餓、或缺乏胰島素時），進行檸檬酸循環所需的草醯乙酸（oxaloacetate）會被拿去做糖質新生，讓檸檬酸循環無法進行，肝臟轉而讓acetyl-CoA去進行酮體生成（ketogenesis）。

酮體生成的最關鍵酵素，是粒線體內的HMG CoA synthase，負責把兩個acetyl CoA分子組成的acetoacetyl CoA再轉換成HMG CoA。飢餓、胰島素濃度低、或高脂飲食後都會促進這個步驟。

之後HMG CoA會再被轉換成乙醯乙酸（acetoacetate），乙醯乙酸再被3-β-hydroxybutyrate dehydrogenase轉換成3-β-hydroxybutyrate（β-羥丁酸），或是經由去羧基作用（decarboxylation）變成丙酮（acetone）。

酮酸中毒病人身上的甜味來自於丙酮（acetone）。可當作能量來源的是acetoacetate和β-hydroxybutyrate，兩個都是短鏈的有機酸，可以自由的進出細胞膜。

這兩個有機酸大量產生後，身體為了中和解離出來的氫離子，把碳酸氫鹽（bicarbonate）消耗光之後，就表現代謝性酸中毒。酮體也會造成滲透性利尿，讓脫水更加嚴重。


沒有糖尿病，生酮飲食也可能導致酮酸中毒

從文獻中的報告看來，發生機會很低，但不是沒有。以下把找到的文獻，做簡單的介紹。


案例一

2006 年 Lancet[1]，40 歲的白人女性，BMI 是非常胖的 41.6 kg/m2，沒有糖尿病。嚴格執行低碳水的「阿金飲食」一個月，還搭配「阿金飲食」建議的維他命補充品。

病人每天用試紙檢驗尿液，確定有酮體反應。一個月下來，體重減少約 9 公斤。

來院前五天，開始越來越喘，合併噁心、嘔吐。在急診室的抽血結果是代謝性酸中毒，血中酮體 β-hydroxybutyrate 濃度 390 μg/ml （正常值 0-44 μg/ml）。血糖、乳酸等其他指數都正常。

病人在加護病房治療四天後出院。


案例二

2006 年 NEJM[2]，51 歲白人女性，沒有糖尿病。原本體重 72.7 公斤，BMI 是 26.7 kg/m2。低碳水飲食後，體重減到 58.1 公斤，BMI 21.7 kg/m2。

病人嚴格執行低碳水飲食，每天碳水化合物常常在 20 克以下。四年下來，有四次因為嘔吐就醫。每次都是酮酸中毒。

病人恢復正常的碳水化合物份量後，就沒有再發生酮酸中毒。


案例三

2008 年 JMCR[3]，31 歲白人男性，以前沒有糖尿病。來院時的體重 91 公斤，BMI 是 27.1 kg/m2。

病人因為兩天的噁心、嘔吐、腹痛來就診。抽血結果顯示代謝性酸中毒，血糖 267 mg/dl，血中和尿中都有酮體反應。

因為抽血結果符合糖尿病酮酸中毒 （DKA） 的診斷標準，病人被當作 DKA，接受胰島素治療。不過在停掉胰島素之後，病人的血糖依然正常。糖化血色素是正常範圍的 5.1%，顯示病人原本沒有糖尿病。

原來病人在三週前開始「邁阿密飲食（South Beach Diet）」，是每天碳水化合物份量在 20 克以下的低碳水飲食。

病人幾乎所有碳水化合物都不吃，三個禮拜內體重減了 7.3 公斤。

出院後病人恢復正常飲食，兩年後 BMI 依然是 27 kg/m2，血糖也維持正常，沒有糖尿病。


案例四

2014 年 JEM[4]，42 歲的伊朗女性，沒有特殊病史。來院時的體重 63 公斤，BMI 是 25.6 kg/m2。

病人因為嚴重的噁心、嘔吐就醫。抽血結果顯示代謝性酸中毒，血糖正常，尿中酮體呈強陽性。

病人在三天前開始「杜坎飲食（Dukan Diet）」，是低碳水、高蛋白的飲食法。

杜坎飲食分成四個階段：Attack、Cruise、Consolidation、Stabilisation。

第一階段的 Attack phase（進攻期），單純吃高蛋白食物，讓體重迅速下降。

病人才在 Attack phase，就酮酸中毒了。文獻的作者有提到，病人剛結束齋戒月不久。但是病人在齋戒月中，只有非連續的兩天有禁食，作者認為跟病人的酮酸中毒應該無關。

病人入院後接受輸液補充水分和電解質、止吐劑治療，兩天後出院。


案例五

2015 年 JMCR[5]，32 歲的白人女性，沒有糖尿病，是還在給兒子哺乳的母親。

從 10 天前開始低碳高脂飲食，每天碳水化合物約 20 克以下，體重少了 4 公斤。

因為噁心、嘔吐、心悸、四肢抽筋就醫。抽血結果顯示代謝性酸中毒，血糖正常，血中酮體 7.1 mmol/l （正常值 0-0.5 mmo/l）。

病人在住院中接受輸液補充葡萄糖、小劑量的胰島素，三天後出院。

雖然提到這個案例，但「哺乳」算特殊狀況，跟一般人的低碳水飲食不同。因為母親要產生乳汁，需要更多的熱量和碳水化合物，如果攝取的熱量太低、或碳水太少，就可以發生酮酸中毒。

哺乳與酮酸中毒，在文獻中有不少報告，又叫「Bovine ketoacidosis」[6]。


發生酮酸中毒的機會低，但不是沒有

提倡生酮飲食、低碳飲食的人，認為發生酮酸中毒的機會非常低。

但是以癲癇孩童接受生酮飲食的統計[7]，生酮飲食 2週到 2年時間的併發症，有 2%的機會發生酸血症。其他還有腎臟結石 3-5%、反覆感染 2%、高尿酸血症 2%、低血鈣 2%、高膽固醇血症 29-59% 等。

搜尋成人的文獻，陸續也有以上的個案報告，而且都是原本沒有糖尿病的人。

所以，執行生酮飲食前，尤其是糖尿病患者，建議還是先跟醫療團隊討論！

參考文獻
1. Chen TY, Smith W, Rosenstock JL, Lessnau KD. A life-threatening complication of Atkins diet. Lancet. 2006 Mar 18;367(9514):958.
2. Shah P, Isley WL. Ketoacidosis during a low-carbohydrate diet. N Engl J Med. 2006 Jan 5;354(1):97-8.
3. Chalasani S, Fischer J. South Beach Diet associated ketoacidosis: a case report. J Med Case Rep. 2008 Feb 11;2:45. doi: 10.1186/1752-1947-2-45.
4. Freeman TF, Willis B, Krywko DM. Acute intractable vomiting and severe ketoacidosis secondary to the Dukan Diet©. J Emerg Med. 2014 Oct;47(4):e109-12. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.06.020.
5. von Geijer L, Ekelund M. Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report. J Med Case Rep. 2015 Oct 1;9:224. doi: 10.1186/s13256-015-0709-2.
6. Heffner AC, Johnson DP. A case of lactation "bovine" ketoacidosis. J Emerg Med. 2008 Nov;35(4):385-7.
7. Ballaban-Gil K, Callahan C, O'Dell C, Pappo M, Moshé S, Shinnar S. Complications of the ketogenic diet. Epilepsia. 1998 Jul;39(7):744-8. 

顫抖、僵硬、呆滯，留意帕金森氏病徵兆！

2017年7月29日 星期六

門診一位60多歲的王先生由太太陪同來求診，從門口進來時，表情有點冷漠，沒有一般病人禮貌的眼神接觸，走路沒什麼困難，不過一坐下來，放在膝蓋上的右手指，微微繞小圈地顫抖，太太病人都沒發現。

仔細一問，這半年來，太太覺得王先生反應、動作越來越慢，跟以前不一樣，睡眠不安穩，專注力、記憶力也出現退步的情況，探詢王先生的意見，他表示寫字也不太靈活，以前用右手玩飛盤，常常在比賽中得名，最近表現越來越差，不願意參與活動了。

太太害怕是失智症的前兆，但王先生表示是因為睡不好、心情不好而已，覺得小題大作。

門診中王先生對答如流，但是請他站起來時，發現他出現遲疑、停頓的小動作，門診評估後，跟王先生與太太解釋，比較可能是帕金森氏病，給予藥物治療後，王先生的飛盤又開始可以得獎，活動參與增加、睡眠進步後，太太也不再抱怨王先生記憶力不佳了。


帕金森氏病和阿茲海默失智症有什麼不一樣？

「帕金森氏病（Parkinson's disease，巴金森病）」與「阿茲海默失智症」，都是慢性神經退化疾病，不過剛開始時，因為退化的方向不一樣，臨床症狀表現，在疾病初期也完全不同。

阿茲海默失智症，是從認知、理解功能開始退化，所以會先出現記憶、情緒、行為失常的症狀；帕金森氏病則是從動作、協調功能開始退化，因此手腳顫抖、僵硬、步伐緩慢是主要的表現。

不過，各式各樣的神經退化疾病，症狀常常在疾病的後期殊途同歸，末期症狀往往很類似，所以帕金森氏病慢慢進展的過程中，有可能逐漸出現認知障礙、行為失常的症狀，而阿茲海默失智症進展下去，也常常在疾病後期，出現肢體僵硬、行動緩慢的動作障礙。這也是常常有人把這兩種疾病搞混的原因。

好消息是，跟其他的神經退化疾病比起來，帕金森氏病的退化速度相對緩慢許多，初期症狀也非常輕微，常常要經過數年、甚至十數年的時間，才慢慢出現明顯影響生活品質的失能。

目前有許多有效改善帕金森氏症的藥物，治療上推陳出新，加上近年來手術治療的進步，比起阿茲海默失智症及其他的神經退化疾病，治療上充滿希望。 


帕金森氏病是怎麼發生的？

主要是因為「中腦」的一塊叫做「黑質」的區域中，分泌「多巴胺」的神經元持續地退化、死亡造成的，這些神經元所分泌的多巴胺，主要影響著身體動作的協調力及平衡感，當約50~70%的神經元死亡之後，帕金森氏症的症狀就慢慢出現。


該怎麼發現自己或家人有帕金森氏病？

帕金森氏病因為退化的速度緩慢，所以疾病初期的症狀非常輕微，不容易發現，可以從「危險因子」以及「生活中的小細節」著手，可以協助評估是否需要進一步的檢查。

1. 首先看自己（或家人）有沒有下列的危險因子，危險因子的存在與否，對於確診帕金森氏病，有很大的幫助。如果下列危險因子，一項都沒有，風險就低很多。

2. 如果上述危險因子至少有一項，加上以下的問卷中，有三個問題的答案為「是」，請到醫院神經科門診接受評估。 

帕金森氏病的退化過程有哪些症狀？

帕金森氏病的主要症狀分成三期：早期、中期及後期。

1. 早期症狀 

臉部表情不自然，常常眼神呆滯、缺乏眨眼動作，走路時某一邊的手臂擺動變小，而且出現同一邊的手腳，漸漸變得不靈活；偶而出現肩膀僵硬疼痛，類似五十肩的症狀，漸漸喪失嗅覺、嗓音沒有力量、輕度而不自覺地單邊顫抖也常常隨之而來。有時，憂鬱焦慮、失眠多夢的症狀，同時悄悄地出現。


2. 中期症狀 

此期的症狀開始變得明顯，分成「動作障礙症狀」與「非動作障礙症狀」。  

四大動作障礙症狀： 

Hand by Mello, Snail by anbileru adaleru,  falling by Hopkins from the Noun Project

• 靜止型顫抖：也就是手處在完全靜止時，顫抖最明顯。拿杯子或是寫字時，顫抖反而減輕。約七成的帕金森氏症人，發病時有靜止型顫抖。

• 僵硬：病人關節活動時，肌肉有一種穩定而持續的抵抗力，造成手腳顯得笨拙不靈活，頸部、手臂疼痛。

• 動作遲緩：步伐要踏出時緩慢困難，講話時表情呆滯，肢體動作也少，失去平時活動和走路的流暢性。走路走到一半，有時出現步伐僵住，無法踏出下一步的尷尬。

• 平衡困難：人們在站立和行走時，會有許多不自覺的神經反射，幫助維持身體的平衡，帕金森氏症人這種反射逐漸消失，因此容易一個轉身，失去平衡而跌倒。


非動作障礙症狀：

• 自律神經失調：便秘和腹瀉可能反覆出現，類似腸躁症的症狀，性功能出現障礙，解尿頻繁，偶而出現尿失禁的症狀。

• 睡眠障礙：睡眠片段化是最常見的情況，夜裡多次醒來而無法再次入睡，多夢淺眠，也常常困擾著病人。

• 單調嗓音：這個時期的病人，說話時聲音越來越沒有力氣，音調也顯得單調。


3. 後期症狀 

這個時期，除了中期症狀會持續惡化之外，認知功能的下降，也會出現類似失智症的情緒、行為異常。另外，因爲平衡感嚴重退化，跌倒的次數越來越頻繁，加上手腳僵硬越來越嚴重，需要柺杖或輪椅協助，才能維持一般日常生活。

因為帕金森氏病的進展緩慢，加上每一個病人病情進展的速度都不一樣，沒有一位醫生可以精準預測某一位病人的病情進行多快，即使是最新的造影技術也做不到。所以臨床醫師與家屬的密切觀察、相互配合，才能一步一步地幫助病人。


帕金森氏病有哪些治療方法？

藥物治療的治療必須個別化、量身訂做，考量以下三點： 

• 不同患者所呈現的主要症狀不同，有的人以顫抖為主要症狀，有的人則受到僵硬、緩慢的困擾，所用的藥物也就不同。

• 每一個人對相同的症狀所造成的困擾，心理的反應也不一樣，必須針對個別病人的生活品質提升，做個別化調整。

• 必須考量病人每天從事的活動，及症狀出現的時間做考量。在不同時間給予藥物。


抗巴金森藥物，共分成以下七大類，各自有不同的治療功效：

1. 左旋多巴（Levodopa） 

2. 單胺氧化酶抑制劑（MAO-B Inhibitor） 

3. 多巴胺受體增強劑（Dopamine receptor Agonist） 

4. COMT 抑制劑（COMT Inhibitor） 

5. 抗膽鹼藥物（Anticholinergics） 

6. Amantadine 

7. 乙型阻斷劑（Beta Blocker）

外科手術治療則以「深層腦刺激術」（Deep Brain Stimulation, DBS）為主，目前是一種重要而且已經實行多年的手術，多半適用於較嚴重的帕金森氏症患者，這些病人由於病情的進展，多巴胺藥物治療雖然有效，卻出現「有效時間縮短」或是「異動症」的副作用，此時深層腦刺激術有可能可以減少藥物的副作用，增進生活品質。

但是，外科手術治療仍然無法阻止疾病的退化，也無法治癒帕金森氏病，進行外科治療之前，不宜有過度樂觀的期待。


帕金森氏病會不會遺傳呢？

根據同卵雙胞胎的研究顯示，雙胞胎之中，兩人同時罹患帕金森氏症的機會極低，代表「遺傳」在帕金森氏症的發病原因中，並不是最重要的因素；但是，從流行病學的研究之中，我們的確知道，如果家中有一人罹患帕金森氏症，其他一等親罹患的機會是20~25%，所以遺傳是佔有一定的角色，但是「環境因子」的角色可能更為重要。

臨床上除少數高風險家庭之外，被診斷帕金森氏症的患者，很少把這個疾病傳給下一代。不過，若是50歲以前發病的「年輕型帕金森氏症」，遺傳的貢獻就大大增加了。


有哪一些環境因子，有可能增加帕金森氏病的風險呢？

1. 頭部外傷病史（撞到頭何時要就醫？）

2. 維生素Ｄ的攝取不足（照顧骨質 別忘了維生素D！） 

3. 經常接觸重金屬、殺蟲劑、除草劑、化學溶劑 

4. 憂鬱症狀 

5. 體重過重（維持理想體重，降低罹癌風險！）

Injury by George E. Thompson, poison bottle by b fairs, Flask by Cornelius Danger, Body Fat by Hopkins, Loneliness by Luis Prado from the Noun Project

把結論記起來

總而言之，帕金森氏病是一種緩慢進行的神經退化疾病，明顯的動作障礙是顫抖、僵硬、緩慢及平衡感不佳，這些症狀可以藉由服用抗巴金森的藥物，得到明顯地緩解。但是，仍有一些非動作障礙的症狀，容易被忽視，如嗅覺喪失、睡眠障礙、憂鬱焦慮、疼痛、解尿排便等自律神經失調。早期發現這些症狀，儘早進行正確的診斷及治療，可以大大改善病人及家庭的生活品質。